• 有些因老化引起的精神疾病問題,明顯與營養取不足有關,可透過飲食與營養治療方式來改善
  • 糙皮症學家發現,病人服用維生素B3後,其部份糙皮症(pellagra)的症狀立即出現改善
  • 許多感染器質性精神病(organic confusional psychosis)及神經症(neuologist symptoms)的病人,在經過服用充分量的維生素B5(niacin)治療後即獲得治癒
  • 亞柏罕.賀弗在1951年時即以高劑量的維生素B3治療精神分裂症

 衰老

  • 老化與衰老,二者相互關聯,但非同義
  • 我們的目標是延長有效生命,使更多的人在壽終以前,不因衰老而殘障
  • 普爾費佛博士(Dr. Carl Pfeiffer)把這稱作「有效壽命(useful longevity)」
  • 延長有效壽命對於大多數老齡人來說,是切實可行的
  • 我們不能阻止時間流逝,但我們可以減緩老化的速度,延長有效壽命
  • 衰老是可以預防、逆轉和抑制的:
  1. 衰老速度因人而異
  2. 大腦病理學與衰老之間的關係並非完全吻合
  3. 很多衰老而亡的人都有相當正常的大腦;而解剖發現,很多病變大腦並未導致人衰老。(亞伯罕.賀弗醫師曾表示,精神分裂患者的基因是較具演化優勢的「抗癌基因」,具有此基因的人通常有較好的創造力與抗衰老特質
  4. 衰老可以加速或減緩,箇中影響因素有很多
  5. 大腦不能更新神經元(neurons)的說法或許不實。研究人員已經證實,雄性青鳥(song bird)在每年春季繁季節會生長出大量神經元;在秋季,又會再次喪失這些神經元。衰老是否是神經元損失與更新之間的一場競賽?如果,移除有害因素將減緩神經元損失並使其生長,同時,正面的健康因素亦將減少神經元損失並增加新神經元的生長
  • 在老化研究上,遺傳理比「交互連結理論」更容易成立

老化基因學

  • 把所有的疾病通通歸咎於基因是錯誤的,因為我們不可能將基因隔離於環境之外來運作
  • 基因引導生物化學反應的產生,使得一個分子轉變成另一個分子
  • 每個基因都受到數以千計的化學分子環境所包圍。因此,在某個程度上也可以說每種疾病的起因是由於基因,因為基因與它的分子環境一直持續互動
  • 人類的壞血病就是一種基因上的疾病,因為我們無法自行製造維生素C
  • 糙皮病是一種基因性疾病,而且會因為飲食不均而發生在任何人身上,但它不被認為是種基因性疾病
  • 環境因素可能完全凌駕基因因素

加速老化的因素

營養及心理上的壓力

  • 疾病和加速老化之間的關聯性是非常顯著的,但是並未引起注意
  • 嚴重的營養失調及(或)飢餓同樣地也會加速老化
  • 菸鹼酸能降低膽固醇(菸鹼酸會抑制動脈硬化的產生)及延緩衰老的特性,且對抗衰老十分有效
  • 嚴重的壓力,包含營養失調及飢餓,會導致維生素B3依賴症,而維生素B3依賴症會加速衰老。壓力越大,維生素依存度越高,衰老速度越快

自由基的形成

  • 有一項理論認為早衰及老化是自由基堆積所引起。這個理論可能是截至目前為止,最能解釋老化的理論
  • 由分子形成自由基需要氧化劑(通常是氧或是氧的一種活性形式)。反應速度會因酵素或金屬催化劑(像是銅、鐵,和水銀)而加速。藉由減少自由基的產生,諸如維生素C和E等物質可以抑制或減緩自由基的形成。這些維生素也會與自由基結合藉此破壞已形成的自由基以降低損害
  • 一個維生素E分子可以保護1000個大的脂質分子,免於自由基的破壞
  • 如果早衰是自由基形成的一個機轉,所有增加自由基形成的因素都會引起老化
  • 可氧化的分子化合物(基質)增加了自由基的形成
  • 所有活組織都含有容易氧化的化學物質,包括:糖、脂肪酸、某些氨基酸,以及許多已跟氧結合的物質
  • 讓人感興趣的是那些從胺基酸中的苯丙胺酸(phenylalanine)及酪胺酸(tyrosine)所代謝出來的物質。這些胺的氧化物均透過自由基為媒介,轉換成相對穩定的色素,稱為黑色素
  • 酪氨酸(Tyrosine)轉換成多巴胺(dopamine)、去甲腎上腺素(noradrenaline),和腎上腺素(adrenaline)。從酪氨酸開始,每個物質變成含有色素的引哚(indole),有高度反應性,進而快速轉換成黑色素。黑色素主要有兩種形式:
  1. 神經黑色素,發現於大腦中含有色素的區域中
  2. 另一種黑色素主要發現於皮膚
  • 神經黑色素可能存在每一條神經當中,但它僅在含有色素的區域中堆積,像是紅核(red nucleus)當中
  • 黑色素(melanin)的功能並非僅僅只是代謝廢物,黑色素對於生命過程的發展與控制扮演許多重要角色,其一就是捕捉自由電子(free electrons)並加以中和(功能像一個電子陷阱)
  • 生命已發展出極具效力的方式來適應化學壓力(chemical stress)。存於黑色素中的分子(即殘留在肌膚或毛髮中的有機金屬或汞等重金屬)能藉由皮膚和毛髮外層的死細胞脫落過程一起帶出體外
  • 黑色素沈積在它細胞中,形成脂褐質(lipofuscin)的老色素。因為胺的氧化過多或過快會造成胺的過氧化反應,這會進一步引發過多神經黑色素(neuromelanin)沈積,而大量神經黑色素則會破壞細胞功能。然而大腦不同於皮膚,並無法讓老舊細胞剝落,進而帶走過多的黑色素
  • 會增加氧化反應的某些物質的存在,會同時增加自由基的形成。這些物為氧化酶(oxidase)(加速氧化的一種酵素)、金屬類(如銅、汞、銀、金),以及氧或含氧物質(如過氧化氫H2O2)
  • 衰老和血液中上升的銅含量有明顯關聯
  • 通常40歲以後,人體銅含量會逐步增加
  • 有衰老症狀的中高齡病患的血液銅含量有偏高傾向

維持最佳大腦功能

  • 理想中,大腦需要人體在演化當中所適應的條件
  • 維持最佳大腦功能第一要務就是維持人體的服務功能。這意味著所有生理或病理上的問題,都必須修正或改善

飲食

  • 食物必須是完整的、新鮮的、無毒的、多樣的、原生的,以及稀有的
  • 平均來說,每個人一天需要補充6-8杯的水分,不包含酒精飲品、咖啡或是茶。如果身流失大量的水分,則需補充更多水分

維生素

  • 年長者會更依賴某些維生素,尤其是維生素B群。如果長期處於嚴重壓力之下,身體消耗維生素的速率會更快,這也是一般營養補充的普遍現

維生素A

  • 維生素A對維持身體表面、皮膚、以及內部膜狀組織的健康非常重要
  • 維生素A和它的前驅物質-β胡蘿蔔素,具有預防癌症的功效
  • 老化和罹癌風險是相關的
  • 形式的維生素A和多葉且是綠色的或其他頻色的蔬菜
  • 在魚油裡面發現的維生素A,一裡面含10,000-50,000 IU,被認為是安全的範圍,但懷孕婦女除外
  • 懷孕婦女可以攝取無限量的β胡蘿蔔素,而且也不會產生毒性

硫胺素(維生素B1

  • 僅有少數人需要額外補充維生素B1,因為它可以從食中獲得
  • 很多人因為攝取過多的酒精和糖份,造成維生素B1不足

核黃素(維生素B2

  • 依賴核黃素(維生素B2)基本上不算是疾病,因此通常每天攝取少於100 mg的維生素B2就已足夠
  • 這種黃色螢光的維生素攝取之後會排出黃色的尿液,這素示藥劑裡面的維生素含量已經被消化吸收

維生素B3(菸鹼酸及菸鹼醯胺)

  • 維生素B3在早衰的預防及治療方面,扮演一個特別重要的角色。它對於改善許多身體功能都十分有效,像是恢復記憶、增加體力、減少睡眠需求,以及增加警覺性
  • 菸鹼酸更是重要,因為它對血管系統有顯著的有益影響。它能減少膽固醇、三酸甘油脂、LDL,並增加HDL。而這也減少了動脈粥狀硬化(atherosclerosis)的形成,也降低中風的死亡率。另一方面,菸鹼酸胺則對血液脂肪毫無影響

比哆醇(pyriodoxine,維生素B6

  • 比哆醇能夠增強人體免疫系統,幫助吸收維生素B12,也有助於蛋白質的消化,和胃酸的製造
  • 維生素B6也是血清素(serotonin)這種神經傳導物質所需的成份,以製造紅血球中的血紅素,並合成RNA及DNA
  • 維生素B6與維生素B3關係密切,因為缺乏維生素B6會減少色胺酸(tryptophan)中維生素B3的形成,還可能造成糙皮症
  • 太多的比哆醇也可能導致維生素B3不足
  • 研究者指出,如果維生素B6每日的量超過2000 mg,會導致維生素B3的不足,少數人會因而產生神經的改變
  • 過動兒則需要額外的鎂來搭配維生素B6,以預防不安和躁動

泛酸(pantothenic acid,維生素B5

  • 羅傑.威廉斯博士(Dr. Roger Williams)發現泛酸屬於維生素B的其中一種,能延長動物壽命
  • 目前沒有任何證據顯示泛酸與衰老有任何直接關係,但它仍似乎有益於人體

葉酸(維生素B9)與維生素B12

  • 老年人的血液中包含較低的葉酸與維生素B12這兩種B群維生素
  • 太少的葉酸與維生素B12得疾丙與健康只有一線之隔
  • 羥鈷胺(hydroxocobalamin)是佳的維生素B12,它自然的組成方式占約人體所需該種維生素的70%
  • 氰鈷胺(cyanocobalamin)也是一種經常被使用的維生素B12,但相較之下則較具毒性
  • 人體臨床上的表徵,在使用維生素B12之後,最大的改變是感覺更加健康、有活力且較不疲累

維生素E

  • 只要任何一種營養素具有療癒的功效、可用來對抗血管病變,特別是針對間歇性跛行症(intermittent claudication)而且可幫助強化心臟功能等等,都應該被視為是一種有效的抗老化物質

維生素D3

  • 維生素D3能有效協助鈣質的代謝,它也是維持人體鋁鎂濃度平衡的必要物質
  • 目前有大量的證據顯示,鈣質缺乏會加速鋁的吸收,進而沈澱形成鋁矽酸鹽,造成大腦神經纖維纏結(neurofibrillary tangles)與類澱粉蛋白沈澱斑塊(β-amyloid protein plaques)現象,也就是形成阿滋海默症的主因
  • 若您是居住在加拿大或北美地區的人,則每天需要服用更高的劑量:每人每天服用1500-2000 IU,冬季甚至需要每天服用4000 IU,若這些人是處於生病狀態,他們將每天需要服用更高的劑量

礦物質

  • 從受孕到死亡,所有身體不可或缺的礦物質都是必需的
  • 老化的人不太會吸收礦物質,所以需要額外補充
  • 作為支持或建構元素,就像鈣和鎂,也可作為抗氧化劑,就像鋅、錳跟哂

鈣和鎂

  • 骨質疏鬆(Osteoporosis)較容易發生在過了更年期的女性身上
  • 骨骼重建與鈣的代謝間的關係,牽涉到控制骨骼流失與重建的荷爾蒙以及維生素D3
  • 男性以及停經前的女性需要每天1000 mg左右的鈣攝取量,而停經後的女性則是需要每天1500-2000 mg的鈣攝取量
  • 鈣與鎂是有密切關連的,鎂的缺乏會造成鈣沈積在肌肉以及腎臟。這也可能是為什麼現代人的飲食造成腎結石發生頻率提高的原因
  • 美國國家科學研究院建議成人每日平均攝取800-1200 mg的鈣質,以及約350-450 mg的鎂(鈣鎂比大約為2:1)
  • 綠色蔬菜中的葉綠素含有鎂,或許就是為什麼綠色蔬菜含有抗癌成分

鋅、錳和硒

  • 鋅是現飲食容易缺乏的一種基礎元素,當鋅濃度過低時過量的銅會累積並引起老年人的腦混亂,每一位經歷老化的人都應該檢視其否有鋅的缺乏症-症狀包括皺紋、脆弱的指甲合併白斑、變白且脆弱的頭髮、關節疼痛、創傷癒合慢、失去味覺和嗅覺,一般的人每天需要至少15 mg的鋅
  • 錳(manganese)也是經常在飲食中缺乏的,錳與鋅協同作用,我們每天需要大約4 mg的錳,並且由於它的安全性,可以使用更多以確保我們已攝取足量,鋅與錳都應該每日服用,硒(selenium)則是水溶性的基礎礦物質並且具備相當好的抗氧化性質,這也同加強了維生素E的功效
  • 癌症或早衰就建議攝取200-400 ug的硒

有毒金屬與加速老化

  • 鋁、汞、銅、氟化物、鎘、鉛及砷,都是有毒元素,所造成的症狀同樣也發生在老化的人中
  • 鋁一直以來都被歸咎與阿滋海默症相關,而血液中的銅含量傾向於隨著年齡增加
  • 老化很可能跟所有這些有毒金屬元素累積有關,而這些物質都不易排出體外
  • 有一些金屬可利用尿液來排除,也有許多會夾雜在纖維中,並隨著我們的排泄物排出(如果我們有吃纖維的話),而另一些則沈積在我們的皮膚與頭鬆中,隨著皮膚脫落以及毛髮掉落,這些礦物質即從身體中被移除
  • 毛髮量多的人較容易去除這些礦物質
  • 任何移除重金屬的療法都稱為螫合療法(clelation treatment)
  • 有毒物質與較大的分子結合,因而溶解並排出人體
  • 自然的運作就是利用維生素C、腸道裡的纖維,以及一些胺基酸來排除毒素
  • 醫生則運用大量的維生素C和有相似的成分的化學物質。雖然會導致維生素B6的缺乏,青黴素(penicillamine)還是被用來排除威爾森氏症(Wilson’s disease)病人體內過多的銅
  • 乙二胺四乙酸(Ethylenediaminotetraacetic acid, EDTA)則有相似的成分,但較為安全。這種物質用於靜脈注射溶液當中,被用於一個具有爭議性的療法,稱為螫合療法

中風及腦部創傷後的大腦損害

  • 腦組織一旦受到傷害是無法生的,但是大腦本身卻有顯著的修復能力並能恢復某些功能,可能將失去功能部分轉移至大腦的其他區域
  • 對於任何的腦部損傷,應該要嘗試菸鹼酸(B3)及維生素C作為基礎治療,並結合上細胞分子矯正飲食計畫

阿滋海默症

  • 如果有嚴重的吸收障礙,就能夠解釋為何阿滋海默症有各種不尋常的神經、心理,和生物化學的症狀。也能解釋為何大量的營養補充品是亳無效果的
  • 阿滋海默症患者的大腦無法製造足夠的四氫基喋呤(tetrahydrobiopterin, BH4)
  • 四氫基喋呤在神經傳導物質,像是多巴胺、去甲腎上腺素、和血清素的合成過程中,扮演輔因子的角色
  • 缺乏BH4會引起神經性異常及精神異常

重金屬毒性與阿滋海默症

  • 重金屬中毒應該被視為阿滋海默症的成因之一
  • 鋁是一種神經毒素,會累積在阿滋海默病患、帕金森氏症(parkinson’s disease)病患,以及肌肉萎縮性脊髓側索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis, ALS,即漸凍人)病患的人體組織當中
  • 意外攝取的鋁可能會增加罹患阿滋海默症的風險
  • 鋁製廚具、鋁箔、胃藥制酸劑、注水器、緩釋劑型的阿司匹靈,以及止汗劑都可能引起這類問題
  • 鋁也是補牙填充材料-銀粉中的其中一個成分
  • 大多數的發酵粉都含有鋁
  • 一個鋁製咖啡壺,在加入一公升的水時,無形中添加了超過1600 ug的鋁。世界衛生組織所訂出的標準為每公升50 ug,而這已經是標準值的32倍了
  • 人工腎臟的透析已知會導致透析性失智症(dialysis dementia),產生精神紊亂和失去方向感,而這是由血液中過量的鋁所引起的
  • 將鋁注射到動物體內也會產生神經系統失調
  • 如果在高度含鉛的環境中工作,罹患阿滋海默症的機會會多出3.4倍
  • 阿滋海默症可以用金屬結合(螫合)劑來治療,像是用鐵離子螫合劑(desferrioxamine)來排除血液中的鋁
  • 鈣與鎂會大幅降低鋁的吸收
  • 每日補充鈣(800mg)和鎂(400 mg)對阿滋海默症病患可能是有療效的。適當的高劑量維生素C也是一個有效的螫合劑。極高劑量的維生素C能夠幫助快速排出體內的鉛

阿滋海默症的治療

  • 如果每個人在50歲之前以補充最佳劑量的維生素與礦物質的方式,開始進行一個良好的營養計畫並且加以維持的話,那麼阿滋海默症的發生率將會驟然降低

維生素B12

  • 維生素B12不足可能會被誤診為阿滋海默症,或者甚至會引起此病
  • 老年人很容易遇到B12不足的情況:飲食差、腸道吸收降低(可能是缺乏內在因子:吸收維生素B12時所需要的一種醣蛋白在老化身體裡分泌較少,也可能是缺鈣的緣故)、消化道手術、藥物干擾、以及壓力等等,這些都降低了維生素B12濃度
  • 維生素B12不足的老年人當中,有將近3/4的人也患有阿滋海默症
  • 有許多廣受歡迎的節食計畫會造成維生素B12不足,而且老年人會節食,通常只是因為正常的食慾和味覺功能減弱所產生,而非刻意進行
  • 情緒方面的因素,像是獨處、悲痛與憂鬱,也都會促成食物攝取不良,因此連帶降低維生素B12的攝取
  • 維生素B12不足本身會進一步造成食慾不振
  • 維生素B12不足所表現出來的這些症狀,非常容易讓人聯想到阿滋海默症:運動失調、疲勞、思考緩慢、冷漠、體型消瘦、脊髓退化、暈眩、喜怒無常、困惑、焦躁不安、錯覺、幻覺和精神病
  • 建議用注射或從鼻腔吸收維生素B12的方式,因為他們的口服吸收能力相當差,特別是對老年人而言
  • 就目前所知,維生素B12並沒有毒性

膽鹼(choline

  • 阿滋海默症患者有神經傳導物-乙醯膽(acetyl choline)不足的情況,因為他們身上缺乏製造乙醯膽鹼所需的膽鹼乙醯轉移酶

抗氧化劑

  • 像是維生素E和β胡蘿蔔素這類抗氧化維生素,可以減緩或避免阿滋海默症
  • 在阿滋海默症患者體內,測量到這些營養素濃度異常的低
  • 維生素E的建議劑量是每天800-2000 IU
  • 取得大量β胡蘿蔔素的一個好方法就是吃黃色與綠色蔬菜,尤其是新鮮的蔬菜汁(胡蘿蔔汁)

維生素C與酪胺酸

  • 增加體內的神經傳導素-正腎上腺素(norepinephrine)的濃度,也可能有助於阿滋海默症患者
  • 正腎上腺素是由苯丙胺酸(phenylalanine)所轉化而來的酪胺酸(tyrosine)所合成
  • 飲食當中的蛋白質(如果我們吃蛋白質食物)得到很多苯丙胺酸,但是如果缺乏維生素C,酪胺酸的轉化以及最後正腎上腺素的合成就不會產生,因為維生素C可以增加正腎上腺素的製造
  • 在治療阿滋海默症時,維生素C因而有其獨特的價值
  • 維生素C的劑量,每日3000-6000 mg可能是足夠

遲發性運動障礙(tardive dyskinesia

  • 硫代二苯胺(phenothiazines)和丁醯苯類(butyrophenones)藥物,及現代的典型抗精神病劑,皆會引起許多嚴重旳副作用和毒性反應。在超過60歲,且服用這些藥物超過3年的病患當中,高達50%的病患被發現患有嚴重的遲發性運動障礙
  • 遲發性運動障礙的明顯症包含:僵硬、靜坐不能(akathisia),以及其他肌肉動作。肌肉動作異常是主要的問題-如果動作快速,就稱為舞蹈病(chorea);慢的就稱手足徐動症(athetosis)。如果較長時間的痙攣發作,就稱為肌張力障礙
  • 遲發性運動障礙對抗膽鹼藥物(anticholinergic drug)沒有反應,抗膽鹼藥物通常被用來抵抗抗精神病劑所帶來的類帕金森底症狀
  • 美國食品藥物管理局(FDA)建議抗精神病劑能越少使用越好,並且在肌肉、舌頭、嘴唇,或其他身體部位出現異常動作的跡像時,就停止使用
  • 抗精神病劑對許多精神分裂症的患者來說是基本的治療方式,縱使抗精神病劑無法治癒或只會抑制更加麻煩的症狀
  • 分子治療較為謹慎使用抗精神病劑,將他們當作營養治療的輔助藥物,因此較少出現遲發性運動障礙的病例
  • 抗精神病劑會引起錳缺乏,可能是TD的成因,因為它會跟錳螫合,然後將錳排出體外
  • 低錳飲食加上抗精神病劑治療,可能是許多TD成因
  • 大腦中的錐體外系統(extrapyramidal system)能夠避免異常的肌肉動作,但需要豐富的錳元素
  • 抗精神病劑能夠將錳排除體外的想法開啟了不樂觀的前景,因為其他基本礦物質也可能受抗精神病劑影響而缺乏。或許有些藥物所引起的副作用,都是因為藥物而導致鋅、銅、鉻等等元素的缺乏
  • 錳缺乏症所引起的遲發性運動障礙顯示出其他神經肌肉疾病,像是亨丁頓舞蹈症(Huntington’s disease),或是佛萊德雷運動失調症(Friedreich’s ataxia),都應該被研究是否有藥源性微量元素缺乏症
  • 康寧博士的研究指出,遲發性運動障礙是一種分子神經疾病,而其他膽鹼(choline)(乙醯膽鹼,acetylcholine的前身)的研究也強化了這個概念。研究發現,非常高劑量的膽鹼能夠部分逆轉遲發性運動障礙。很難攝取純粹型態的膽鹼達到所需的量,而且也會促進合成過多的乙醯膽鹼,而造成興奮劑的效果。而這表示必須謹慎地使用膽鹼
  • 在提高血液中膽鹼濃度的同時,如果沒有輔以營養素,大概不可能有所幫助
  • 要預防遲發性運動障礙,必須十分慎重確保所有服用抗精神病劑的病患都攝取適量的錳、維生素B3以及膽鹼
  • 事實上,每一顆抗精神病劑應該包含充足的錳,以預防人體任何錳的流失、一般的治療用劑量大約為每日5 mg的硫酸錳,而每日只要服用1/10的量便可保護病患
  • 藉著減少抗精神病劑的量,或是減少錳的流失(在許多情況下,是藉著增加錳的攝取),細胞分子矯正治療才可能會發揮作用

 

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